<?xml version='1.0' encoding='UTF-8'?>
<OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd">
  <responseDate>2026-03-07T08:51:30Z</responseDate>
  <request identifier="oai:kyujyo.repo.nii.ac.jp:02000016" verb="GetRecord" metadataPrefix="jpcoar_1.0">https://kyujyo.repo.nii.ac.jp/oai</request>
  <GetRecord>
    <record>
      <header>
        <identifier>oai:kyujyo.repo.nii.ac.jp:02000016</identifier>
        <datestamp>2024-07-19T06:46:26Z</datestamp>
        <setSpec>1:4:1716269449145</setSpec>
      </header>
      <metadata>
        <jpcoar:jpcoar xmlns:datacite="https://schema.datacite.org/meta/kernel-4/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:dcndl="http://ndl.go.jp/dcndl/terms/" xmlns:dcterms="http://purl.org/dc/terms/" xmlns:jpcoar="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/" xmlns:oaire="http://namespace.openaire.eu/schema/oaire/" xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:rioxxterms="http://www.rioxx.net/schema/v2.0/rioxxterms/" xmlns:xs="http://www.w3.org/2001/XMLSchema" xmlns="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/" xsi:schemaLocation="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/jpcoar_scm.xsd">
          <dc:title xml:lang="ja">ミクログリアに対して炎症誘導作用を持つWnt3A、 Wnt5Aシグナル経路の炎症誘導により起こる細胞増殖、細胞遊走や NO産生に及ぼすLDL receptor related protein 4 (LRP4) の影響</dc:title>
          <dc:title xml:lang="en">Effects of LDL receptor-related protein 4 (LRP4) on cell proliferation, cell migration and NO production induced by inflammation of Wnt3A and Wnt5A signaling pathways that have inflammation-inducing effects on microglia</dc:title>
          <jpcoar:creator>
            <jpcoar:creatorName xml:lang="ja">棚橋浩</jpcoar:creatorName>
            <jpcoar:creatorName xml:lang="ja-Kana">タナハシヒロシ</jpcoar:creatorName>
          </jpcoar:creator>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">LRP4</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">microglia</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">migration</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">NO</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">Wnt</jpcoar:subject>
          <datacite:description xml:lang="ja" descriptionType="Abstract">ミクログリアは感染症や脳損傷時に炎症を誘発したり抑制する事で脳内の恒常性を維持している。
Wnt5Aでミクログリアを刺激すると炎症誘発・炎症応答遺伝子の発現や細胞遊走を促進する事からWnt5A
を発現しているアストロサイト―ミクログリア間の作用によりこれらが制御されている可能性が報告されて
いる。LRP4は運動神経終末から分泌されるアグリンの受容体でシナプス後部のアセチルコリン受容体の集
積化を促進する事で神経・筋接合部の形成維持に働くがWntsの受容体としても働きWntシグナルの抑制や
Wntsによるアセチルコリン受容体の集積化も報告されている。
　本研究ではLRP4を欠失したマウス由来の初代培養ミクログリアを用いWnt3A、Wnt5Aによる細胞増殖、
NO産生と細胞遊走能を同腹の野生型ミクログリアと比較した。これらWntsの添加により炎症誘発・炎症応
答遺伝子の発現、細胞増殖、NO産生や細胞遊走能の増加が見られたがLRP4の有無による有意な差は見ら
れずLRP4はWnt3A、Wnt5Aによるミクログリアの炎症応答には関与していないと考えられる。</datacite:description>
          <datacite:description xml:lang="en" descriptionType="Abstract">Microglia maintain brain homeostasis by inducing and suppressing inflammation during infection and
brain injury. LRP4 is a receptor for agrin, which is secreted from motor nerve endings and promotes the
accumulation of acetylcholine receptors in the postsynaptic region, thereby maintaining the formation of
neuromuscular junctions. receptor accumulation by Wnts has also been reported.
In this study, I compared the cell proliferation, NO production, and migration ability of Wnt3A and Wnt5A
in primary cultured microglia derived from mice lacking LRP4 with those of wild-type microglia from the same
stomach. The addition of these Wnts increased the expression of inflammation-inducing and inflammationresponsive
genes, cell proliferation, NO production, and cell migration ability, but there was no significant
difference between the presence and absence of LRP4, suggesting that LRP4 is not involved in the
inflammatory response of microglia induced by Wnt3A and Wnt5A.</datacite:description>
          <dc:publisher xml:lang="ja">九州女子大学</dc:publisher>
          <datacite:date dateType="Issued">2023-09-30</datacite:date>
          <dc:language>jpn</dc:language>
          <dc:type rdf:resource="http://purl.org/coar/resource_type/c_6501">departmental bulletin paper</dc:type>
          <jpcoar:identifier identifierType="URI">https://kyujyo.repo.nii.ac.jp/records/2000016</jpcoar:identifier>
          <jpcoar:sourceIdentifier identifierType="NCID">AA12452639</jpcoar:sourceIdentifier>
          <jpcoar:sourceIdentifier identifierType="PISSN">1884-0159</jpcoar:sourceIdentifier>
          <jpcoar:sourceTitle xml:lang="ja">九州女子大学紀要</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:sourceTitle xml:lang="en">Bulletin of Kyushu Women's University</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:volume>60</jpcoar:volume>
          <jpcoar:issue>1</jpcoar:issue>
          <jpcoar:pageStart>25</jpcoar:pageStart>
          <jpcoar:pageEnd>35</jpcoar:pageEnd>
          <jpcoar:file>
            <jpcoar:URI>https://kyujyo.repo.nii.ac.jp/record/2000016/files/kiyo60-1-3.pdf</jpcoar:URI>
            <jpcoar:mimeType>application/pdf</jpcoar:mimeType>
            <jpcoar:extent>2.7 MB</jpcoar:extent>
            <datacite:date dateType="Available">2024-05-22</datacite:date>
          </jpcoar:file>
        </jpcoar:jpcoar>
      </metadata>
    </record>
  </GetRecord>
</OAI-PMH>
